Меню

Костный мозг трубчатых костей при миелоидной лейкемии микропрепарат



ЧАСТНЫЙ КУРС

Тема занятия. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ. ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНИ

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения на клинических кафедрах опухолей кроветворной и лимфатической ткани и в практической деятельности врача для сопоставления клинических данных с данными биопсий и патологоанатомических вскрытий.

Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения, причины смерти и патоморфоз заболеваний из группы опухолей кроветворной и лимфатической системы, а также уметь различать их по морфологической картине.

Конкретные цели занятия:

2. Знать принципы классификации опухолей кроветворной и лимфатической ткани;

3. Уметь дать определение гемобластозов (лейкозов) и злокачественных лимфом;

4. Уметь объяснить патогенез лейкозов и лимфом;

5. Уметь диагностировать различные виды лейкозов и лимфом на основании их макро-, микроскопической и электронно-микроскопи- ческой характеристик;

6. Уметь назвать осложнения и причины смерти больных с лейкозами и лимфомами;

7. Уметь объяснить патоморфоз опухолей кроветворной и лимфатической ткани.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение кроветворной и лимфатической системы, а также из курса общей патологической анатомии – морфологическую характеристику повреждения, нарушений кровообращения, воспаления и регенерации.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани;

2. Этиология, патогенез и морфологическая характеристика отдельных видов лейкозов и лимфом (острый лейкоз, хронический миелоидный лейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз);

3. Осложнения и причины смерти при лейкозах и лимфомах;

4. Патоморфоз опухолей кроветворной и лимфатической ткани.

Лейкоз (устар. – белокровие) – опухолевое заболевание крови, характеризующееся увеличением количества белых кровяных телец. Панмиелофтиз (pan – общий, повсеместный, phthisis – истощение, угасание) – тотальное истощение красного костного мозга.

Содержание самостоятельной работы студентов

1. Изучить острые лейкозы на примере макропрепарата «Некроз миндалин при остром лейкозе» и микропрепарата «Головной мозг при миеобластном лейкозе».

2. Изучить хронические лейкозы на примере макропрепаратов «Печень, селезенка, костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе», «Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе» и микропрепаратов «Печень при хроническом миелоидном лейкозе», «Печень при хроническом лимфолейкозе».

3. Изучить злокачественные лимфомы на примере макропрепарата «Селезенка при лимфогранулематозе» и микропрепаратов «Лимфогранулематоз лимфатического узла», «Лимфосаркома».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов

1. Мазок крови при остром миелоцитарном лейкозе (окраска по Паппенгейму) – среди бледноокрашенных эритроцитов имеется множество опухолевых клеток типа промиелоцитов (лейкемический лейкоз).

2. Бластные инфильтраты в миокарде (окраска гематоксилином и эозином) – стенки мелких сосудов и периваскулярная ткань сердца инфильтрированы опухолевыми клетками типа миелобластов, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диапедезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов лейкемические тромбы.

3. Печень при миелоцитарном лейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – ткань печени пронизана лейкозными инфильтратами, состоящими из незрелых клеток миелоидного ряда. Инфильтраты распространяются внутри долек по ходу внутридольковых капилляров, синусоидов печеночных долек, печеночные пластинки сдавлены. В портальных трактах их меньше. В отдельных местах рисунок печеночной ткани почти полностью смазан вследствие наличия незрелых клеток миелоидного ряда. В просвете сосудов встречаются лейкемические тромбы. Отмечается жировая дистрофия гепатоцитов.

4. Печень при хроническом лимфолейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – в портальных трактах видны диффузные лейкозные инфильтраты, представленные опухолевыми клетками типа лимфоцитов. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии.

5. Костная ткань при миеломной болезни (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате костная ткань лизирована, наблюдается т.н. пазушное рассасывание костных балок, инфильтрирована миеломными клетками.

6. Лимфогранулематоз (окраска гематоксилином и эозином) – обычная структура лимфатического узла нарушена полностью: лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями атипичных клеток, вероятно, лимфоцитарного и ретикулярного происхождения. Встречаются малые и большие клетки Ходжкина, гигантские многоядерные клетки Бере- зовского-Штернберга. Среди клеток инфильтрата в различных соотношениях обнаруживаются эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Видны участки некроза и умеренного склероза опухолевой ткани. Описанные изменения соответствуют смешанно-клеточному варианту лимфогранулематоза.

7. Лимфосаркома (окраска гематоксилином и эозином) – ткань лимфатического узла однородна, опухоль состоит из мелких лимфоцитоподобных клеток, среди которых разбросаны крупные, со светлой цитоплазмой макрофаги, что создает своеобразную картину «звездного неба».

8. Головной мозг при остром миелобластном лейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – стенки мелких сосудов и периваскулярная тканьмозгаинфильтрированыопухолевымиклеткамитипамиелобластов, что ведет к деструкции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диапедезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов лейкемические тромбы. Кровоизлияние в головной мозг при остром лейкозе – одна из наиболее частых причин смерти больных.

9. Костный мозг трубчатых костей при миелоидной лейкемии (окраска гематоксилином и эозином) – костные перекладины окрашены в красный цвет. Все пространство между ними заполнено клетками миелоидного ряда различной степени зрелости (в норме в диафизе трубчатых костей взрослого человека между костными пластинками содержится жировая ткань).

Читайте также:  Подставка для лодочного мотора из пвх труб

10. Кишечник при лимфолейкозе (окраска гематоксилином и эозином) – в подслизистой оболочке кишки отмечается разрастание незрелой лимфоидной ткани, прорастающей в слизистую оболочку, которая на этом участке некротизирована.

1. Некротическая ангина при лейкозе. В препарате комплекс органов: язык, миндалины, надгортанник, гортань и окружающие мягкие ткани с увеличенными в размерах лимфатическими узлами. В области корня языка, миндалин и надгортанника имеются изъязвления. Края и дно дефектов представлены крошащимися буро-черными массами. Перитонзиллярная ткань гиперемирована. На слизистой оболочке языка и трахеи множество мелкоточечных кровоизлияний. Все это указывает на одно из осложнений хронического лимфолейкоза – вторичный иммунодефицит, на фоне которого развился некроз по типу влажной гангрены.

2. Костный мозг при лейкозе. В препарате продольные распилы двух бедренных костей. В диафизе одной из костей жировой костной мозг. Следовательно, это нормальная бедренная кость. В диафизе второй кости красный костный мозг, что указывает на гиперплазию миелоидной ткани, или опухолевое разрастание ее. Учитывая значительный объем костного мозга малинового цвета в диафизе бедренной кости, морфология укладывается в лейкоз лимфоидного ряда.

3. Костный мозг при хроническом миелоидном лейкозе. Ткань костного мозга трубчатых костей зеленовато-серого цвета (гноевидный, пиоидный костный мозг).

4. Печень при хроническом миелоидном лейкозе. Печень резко увеличена, поверхность гладкая, ткань на разрезе однородная, желто-серо- го цвета. Увеличение печени в размерах обусловлено лейкемической инфильтрацией.

5. Селезенка при хроническом миелоидном лейкозе. Селезенка увеличена, массой около 2,5 кг, капсула напряжена, на разрезе темнокрасного цвета с буроватым оттенком. Видны анемические инфаркты треугольной формы, капсула в области инфарктов покрыта пленчатыми серо-желтыми наложениями фибрина, увеличение селезенки в размерах обусловлено лейкемической инфильтрацией.

6. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе. Лимфатические узлы резко увеличены в размерах, образуют мягкие или плотноватые конгломераты, на разрезе представлены однородной бело-ро- зовой тканью.

7. Кости черепа при миеломной болезни. В плоских костях черепа видны множественные округлые, как бы штампованные дефекты.

8. Селезенка при лимфогранулематозе. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. Капсула ее напряжена, гладкая, белесоватая. На разрезе пульпа красного цвете с множеством мелких

бело-желтых очажков некроза и склероза неправильной формы, напоминает вид гранита – порфира (т.н. «порфировая селезенка»).

9. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе. В препарате комплекс лимфоузлов средостения. Лимфоузлы увеличены в размерах, не спаяны между собой, капсула их не проращена опухолевой тканью. Этим они отличаются от лимфатических узлов при лимфогранулематозе, при котором они образуют конгломерат.

1. Бластная клетка при лейкозе. Патологический митоз, неравномерное распределение хроматина.

2. Миеломная клетка. Ядро клетки крупное, расположено эксцентрично. В цитоплазме большое количество резко расширенных канальцев цитоплазматической сети, которые заполнены скоплениями белка – парапротеина.

Краткое содержание темы

Опухоли кроветворной и лимфатической ткани делятся на системные заболевания кроветворной ткани, или лейкозы (гемобластозы), и регионарные (злокачественные лимфомы), развивающиеся из клеток лимфоидного ряда и стромальных элементов кроветворной ткани. В основу современной классификации лейкозов положены 3 принципа: I. Изменение в крови количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток. На этом основании различают лейкозы: 1) лейкемические, 2) сублейкемические, 3) алейкемические, 4) лейкопенические.

II. Степень дифференцировки (зрелость) опухолевых клеток и характер течения (злокачественный, доброкачественный). На этом основании различают: острый и хронический лейкозы.

III. Гисто- (цито-) генез лейкозных клеток является основанием для выделения гисто- (цито-) генетических форм как острого, так и хронического лейкоза.

Лейкозы характеризуются системным прогрессирующим разрастанием опухолевых клеток вначале в кроветворных органах, что ведет к гематогенному их выселению в другие органы и ткани, где возникают лейкозные инфильтраты. Безудержное разрастание опухолевых клеток в кроветворной ткани приводит к вытеснению клеток красного ростка, вследствие чего развивается анемия. В результате подавления иммунитета при лейкозах возможны тяжелые язвенно-некротические и гнойно-некротические изменения, осложнения инфекционной природы, особенно сепсис. При лейкозе кроветворные клетки имеют признаки опухолевой клетки.

Источник

Описание препаратов на Занятии № 18,19

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 18,19

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

Электронограмма. Бластная клетка (демонстрация)

Ядро с неравномерным распределением хроматина

Электронограмма Миеломная клетка (демонстрация)

Смещения ядра к полюсу

Макропрепарат Гнойная некротическая ангина при остром миелобластном лейкозе.

Миндалины увеличены в размере, рыхлые, грязно-черного цвета, с язвенными дефектами и гнойными наложениями. Перетонзилярная ткань гиперимирована. На слизистой оболочке зева и языка петохиальные (множественные) кровоизлияния.

Микропрепарат № 36 Головной мозг при остром миелобластном лейкозе

Стенки капилляров головного мозга и периваскулярная ткань инфильтрированы опухолевыми клетками, представленными миелобластами. В зоне инфильтратов видны мелкие и крупные кровоизлияния. Окружающая ткань головного мозга с явлениями отека.

Читайте также:  Бурт для полиэтиленовых труб

Макропрепарат Костный мозг, селезенка и печень при хроническом миелолейкозе.

Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» — гной)

Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

Микропрепарат № 35(а) Печень при хроническом миелолейкозе

По ходу синусоидов определяется лейкозный инфильтрат представленный клетками миелоидного ряда (миелоциты). Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии.

Макропрепарат Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты»

Микропрепарат № 35(б) Печень при хроническом лимфолейкозе

В подкапсульной области и в области портальных трактов видны диффузные лейкемические инфильтраты, представленные клетками лимфоидного ряда. Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии

Микропрепарат № 118 Лимфогранулематоз. Смешанно-клеточный вариант

Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.

Макропрепарат Селезенка при лимфогранулематозе («порфировая селезенка»)

Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

КСС. Костно-суставная система. Изменения в костях при лейкозах

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

Первое квалифицированное описание изменений костей при лейкозе дано А. Щастным в 1876 г. в его диссертационной работе. Автор представил морфологическое описание поражения ребер при миелолейкозе.
Как показали многолетние исследования Э. 3. Новиковой (1949, 1953, 1967), при лейкозах у взрослых людей всегда наряду с поражением костного мозга происходят глубокие изменения в костной ткани.

Выраженные в различной степени процессы разрушения коркового слоя и образование новой атипичного строения кости находят отображение в рентгенологической картине костей скелета больного хроническим лейкозом.
Костные изменения при лейкозе прижизненно выявляются рентгенологически. Craver, Copeland (1935) изменения в костях при хроническом лимфолейкозе выявили в 7,82% случаев и в одном случае из 82 обнаружили костные поражения при миелолейкозе. По данным Jaffe (1952), у взрослых, страдающих лейкозом, изменения в костях наблюдаются в 8—10% случаев. Аналогичные цифровые данные приводят Bousser, Benhamon, Salomon (1960), Moseley (1961).
Систематические рентгенологические наблюдения Э. 3. Новиковой показали, что изменения в костях при хроническом лейкозе встречаются значительно чаще и выявляются в 55% случаев. Частота поражения костей при хроническом лейкозе была подтверждена и рядом других авторов.

Наши исследования также свидетельствуют о частоте поражения костей при хроническом лейкозе. Прижизненное рентгенологическое исследование костей скелета больных хроническим миелолейкозом и лимфолейкозом выявило изменения у 38,4% больных.

Рентгенологическая картина поражения костей при хронических лейкозах весьма многообразна. Результаты рентгенологического исследования всегда должны сопоставляться с данными клинико-лабораторного обследования больных.

Вопрос о прижизненно выявляемых изменениях в костях при хроническом лейкозе освещен недостаточно широко. Имеющиеся работы чаще отображают костные изменения в детском возрасте или при острых формах лейкозов (Silverman, 1948; Baty, Vogt, 1935).

Изменения в костях наблюдаются, примерно, одинаково часто при обеих формах хронического лейкоза. Однако при хроническом миелолейкозе поражения костей более многообразны, не так однотипны, как при хроническом лимфолейкозе.
Чаще всего при хроническом лейкозе изменения выявляются в длинных трубчатых костях (Э. 3. Новикова и И. Г. Лагунова, 1952; Windholz Foster, 1949; 1952). Описаны поражения позвонков, ребер, нижней челюсти, грудины, костей таза.
Riva (1949) схематически представил описанные в литературе повреждения скелета. Автор подразделил их на лейкемические костные изменения и на неспецифические костные изменения при лейкозе. К первым относятся остеопороз, редко встречающийся остеосклероз, периостоз (следствие лейкемической инфильтрации надкостницы) и очаги как изолированные, так и множественные в виде «съеденных молью» узур.

К неспецифическим костным изменениям при лейкозе относятся зоны разрежения в метафизе растущей кости и некроз вследствие кровотечений.
Э. 3. Новикова выделяет три рентгенологические формы поражения костей.
1. Очагово-деструктивные изменения, реже с образованием крупных опухолевых узлов.
2. Изменение структуры диафизов длинных трубчатых костей.

3. Общее диффузное разрежение костей скелета, иногда рентгенологически проявляющееся в виде подчеркнутой шероховатой линии бедра (lin. aspera femoris). Автор придает большое диагностическое значение этому симптому, обозначаемому как «признак бедренной кости». Этот симптом косвенно указывает на процессы рассасывания кости в области диафизов бедренных костей и выявляется обычно на прямой рентгенограмме.
В литературе описаны также картины диффузного остеопороза костей, случай полного остеокластического разрушения ребра (П. П. Кениг и В. Я. Слободская, 1945), спонтанные переломы костей с затяжным заживлением.
Мы не могли отметить соотношения между локализацией болевых ощущений и рентгенологически выявленным поражением костей. Изменения в длинных трубчатых костях, как правило, двусторонние и бывают симметричными.
К наиболее часто встречаемым рентгенологическим изменениям в костях скелета при хроническом лейкозе относятся: диффузный остеопороз, очаги деструкции костной ткани, продольное разволокнение костной структуры, периостальные изменения, ограниченные участки остеосклероза.

Читайте также:  Магистральный трубопровод объекты строительства

Очаги деструкции костной ткани имеют овальную, продолговатую форму, четко очерчены. В длинных трубчатых костях располагаются как в зоне костно-мозгового канала, так и интракортикально. Обычно очаги деструкции небольших размеров от 0,2 до 0,5 см в диаметре, множественные. Реже определяются одиночные, более крупные очаги деструкции костной ткани. В этих случаях форма очагов деструкции бывает неправильно-овальной. Очаги деструкции обычно определяются на фоне диффузного остеопороза кости.
Подобная однотипность изменений (диффузный остеопороз, мелкие, овальной формы очаги деструкции костной ткани) характерна для хронического лимфолейкоза. При прогрессировании заболевания поражаются все новые отделы скелета, прогрессируют костные изменения, но характер их остается, как правило, однотипным.

При хроническом миелолейкозе рентгенологическая картина поражения костей более разнообразна. Наряду с диффузным остеопорозом и наличием мелких, неправильно-овальной формы очагов деструкции костной ткани, определяются одиночные, более крупные очаги деструкции, реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному типу, участки некроза кости.
Мы наблюдали больных, у которых костные изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании, предшествовали увеличению селезенки, печени и другим клиническим проявлениям заболевания.

Поражение костей при хронических лейкозах приходится дифференцировать с миеломатозом. Для миеломатоза, как и для хронического лейкоза, характерен диффузный остеопороз костей, наличие множественных мелких, иногда четко очерченных очагов деструкции костной ткани. Особенно затрудняется диагностика при стертой клинической картине заболевания и поражении длинных трубчатых костей. В отличие от хронического лейкоза, в костях скелета при миеломатозе не наблюдается продольное разволокнение костной структуры, выраженная периостальная реакция, двустороннее поражение; очаги деструкции костной ткани характеризуются полиморфизмом. Выявление костных изменений в длинных трубчатых костях обязывает в подобных случаях к проведению рентгенологического исследования плоских костей и прежде всего костей свода черепа, таза, ребер, а также позвоночника.

В практической дифференциальной рентгенодиагностике следует также иметь в виду метастазы рака в кости, особенно в тех случаях, когда метастатический процесс сопровождается лейкемоидной реакцией со стороны периферической крови и костного мозга. Очаги деструкции костной ткани при метастазах рака характеризуются большим полиморфизмом. Продольное разволокнение костной структуры, широкопетлистая структура,
Основные дифференциальные признаки костных изменений при хроническом лейкозе и миеломатозе

Рентгенологические признаки

Хронический лейкоз

Миеломатоз

Преимущественная локализация

Диафиз длинных трубчатых костей

Кости свода черепа, другие плоские кости, позвоночник

Редкая локализация

Кости свода черепа и другие плоские кости

Длинные трубчатые кости

Изменение костной структуры

Продольное разволокнение костной структуры, остеопороз

Продольное разволокнение костной структуры не характерно, выражен остеопороз

Характер очагов деструкции

Однотипные, мелкие, неправильно-овальной формы, четко очерченные

Большой полиморфизм очагов деструкции

Периостальная реакция

По бахромчатому и отслоенному типу

Характер поражения позвоночника

Остеопороз, компрессия тела позвонка, межпозвонковые диски сохраняются

Остеопороз, очаги деструкции, деформация по типу „рыбьих позвонков», межпозвонковые диски разрушаются

выраженная реакция надкостницы, в отличие от хронического лейкоза, для метастазов рака не характерны.

Известна также излюбленная локализация костных метастазов рака различных органов. Это положение должно учитываться в вопросах дифференциальной диагностики.
Изменения в позвоночнике при хроническом лейкозе требуют дифференциальной диагностики с туберкулезным поражением. При хроническом лимфолейкозе обычно поражаются несколько отстоящих друг от друга позвонков. При туберкулезе изменения выявляются в одном или двух соседних позвонках. Очаг деструкции костной ткани локализуется в одном из анатомических углов позвонка. Сужение межпозвонкового диска, тень натечника свидетельствуют в пользу туберкулезного поражения.

Изменения в костях при хроническом лейкозе в ряде случаев приходится дифференцировать с начальными костными проявлениями гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Диффузный остеопороз, обусловленный гиперпаратиреозом, наблюдается во многих костях скелета, но преимущественно выражен в костях таза и плоских костях свода черепа. Но остеопороз при этом характеризуется типичной равномерной зернистостью. В длинных трубчатых костях, наряду с остеопорозом, отмечается истончение кортикального слоя, продольное разволокнение его интракортикально расположенными кистами. Однако при этом поперечник кости представляется несколько расширенным, что нехарактерно для лейкоза; периостальная реакция, как правило (в отличие от лейкоза), отсутствует.
И в этих случаях интерпретация рентгенологических данных должна проводиться с полным учетом клиники и биохимических показателей крови.

Источник